مقاله66 بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی - دانلود رایگان



دانلود رایگان

دانلود رایگان
مقاله66-بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان 95صفهرست مطالب:
1.فصل اول: مقدمه
2. فصل دوم: مروری بر متون
3. فصل سوم: روش بررسی.. ...... 76-72
4. فصل چهارم: نتایج.. .... 79-77
5. فصل پنجم: بحث ونتیجه گیری کلی وپیشنهادات ... 86-80
- بیان مسئله:
2-1- اهداف
الف- اهداف اصلی طرح:
ب- اهداف فرعی طرح:
ج- اهداف کاربردی طرح:
3-1- فرضیات یا سئوالات پژوهش:
2-1- کوکائین:
(2) کوکائین یکی از اعتیاد آورترین وخطرناک ترین مواد مورد سوء مصرف است. این ماده از برگ گیاه کوکا که عمدتا در آمریکای مرکزی وجنوبی رشد می کند، بدست می آید(3). کوکا از واژه Khoka به معنی درخت گرفته شده است. طبق گزارشات DAWN(Drug Abuse Warning Network ) در 1999، کوکائین علت اصلی مرگ وابسته به دارو در بین سیاهان بود(4).
2-1-1شیمی:
(2).
2-1-2طرق استفاده(4) :
2-1-3 متابولیسم:
(5). به استثنای نوزادان کوکائین به سرعت از جریان خون پاک می شود. سرعت کلیرانس آن حداقل 2لیتر درهر دقیقه است. نیمه عمر دارو در انسان از 5/0تا4ساعت گزارش شده است وبه مصرف مزمن دارو وابسته است(4). کوکائین از طریق ریه ها وبینی جذب می شود. تدخین کوکائین باعث ایجاد سطح حدود بعد از 10-5دقیقه می گردد. سرعت بالای کراک در رسیدن به سطح خونی مناسب، علت اصلی مقبولیت عمومی آن است(2). کوکائین بواسطه خاصیت لیپیدوفیل خود خیلی سریع به مغز می رسد وظرف 15دقیقه غلظت آن در CNS از غلظت خونی بیشتر می شود. مقدار کمی از کوکائین بدون تغییر در ادرار ترشح می شود. ولی با توجه به اینکه این میزان اندک است، برای غربالگری متابولیت های کوکائین در ادرار سنجیده
می شود(2).
(4). مشاهدات نشان دادند که بسیاری ازانفارکت های میوکاردیال وابسته به کوکائین ساعت ها بعداز آخرین مصرف اتفاق می افتد. از طرف دیگر می دانیم که نیمه عمر BE (بنزوئیل اکگونین) خیلی بیشتر از کوکائین است. لذا می توان نتیجه گرفت که BE وازواکتیو است ودلیل اصلی وقوع انفارکت است(4). سایرمتابولیت های کوکائین عبارتند از(4):1. ecgonine methyl ester ,BE 2.coca ethylene 3. (methylecgonidine) Anhydroecgonine methyl ester 4. Norcocaine
2-1-4 مکانیسم عمل(2):
2-1-5 اثرات بالینی(2):
2mg/kg/wاست. مرگ بدنبال سوء مصرف کوکائین زیاد رخ می دهد واغلب متعاقب خونریزی اینتراکرانیال،انفارکتوس قلبی، تشنج وتروما است.
2-1-6 زمان مصرف دارو(4):
2-1-7 سمیت بالینی:
(6).
(4): کوکائین وتمام داروهای محرک که سوء مصرف می شوند روی متابولیسم کاتکولامین ها اثر می گذارند. برخلاف عوارض طبی مرتبط باسوء مصرف اپیات ها که اغلب عفونت ثانویه به آلودگی های بهمراه دارو است، تغییرات پاتولوژیک زیادی در مصرف کنندگان کوکائین وابسته به مدیاتورهای کاتکولامین دیده می شود.
(4): تغییرات در عروق کرونری ومیوکاردیوم بیش از سایر تغییرات مشکل زاهستند. انفارکت قلبی از عوارض نسبتا شایع کوکائین است. کوکائین بخودی خود آتروژنیک است. سایر علائم عبارتند از: اسپاسم عروق کرونری، هایپرتروفی میوکارد، اندوکاردیت، دیسکسیون آئورت، افزایش فشار خون گذرا، میوکاردیت افزایش حساسیتی، تاکیکاردی سینوسی(8)،دیس ریتمی بطنی(8)، درد قفسه سینه وافزایش انزیم های قلبی در حضور عروق کرونر نرمال(8) ,PVC (8).
(4): اختلالات در 4دسته طبقه بندی می شوند: 1- التهاب موضعی وعفونت 2 – باروتروما 3 – بیماری پارانشیمال 4 – تغییرات عروقی. اثرات کوکائین بر راه هوایی فوقانی اغلب لوکال است. شایعترین آن پرفوراسیون سپتوم بینی است.
(4): بیشتر مشکلات گوارشی ناشی از اثرات کاتکولامین روی عروق خونی است. نظیر ایسکمی روده واولسر ثانویه به آن، پرفوراسیون حاد اولسر در مصرف کنندگان کراک، هپاتوسلولار نکروز وآمیلوئیدوز کبدی.
(4). فرم آلکالوئیدال یا کراک سبب افزایش بیماریهای سربروواسکولر می گردد(10و9). دربررسی ها نشان داده شده که خونریزی اینتراکرانیال در غیاب ابنور مالیتی عروقی رخ می دهد(11). از زمانیکه مصرف کوکائین شایع شده، سن وقوع وعوامل زمینه ای استروک تغییر کردند(4). استروک مرتبط با کوکائین در بالغین جوان در ابتدای دهه 30بطور اولیه اتفاق می افتد(14). همچنین در مصرف کنندگان مزمن کوکائین، شیوع آنومالی های نورو وسکولر در سنین پایین تری نسبت به افرادی که مصرف کننده نیستند دیده می شود(12). در بررسی روی rat ها مصرف مزمن کوکائین باعث افزایش ضایعات مغزی در بخش هایی می شود که ناشی از تخریب مویرگ ونشت اریتروسیت بداخل پارانشیم مغزی است(13).
(15).
(15).
(6). چون نیمه عمر پلاسمائی کوکائین کوتاه و80-60 دقیقه است، بنابراین متابولیت BEوCE با نیمه عمرطولانی درمطالعات حیوانی بطور مشخص باعث انقباض عروق مغزی می شود . آریتمی قلبی مکانیسم پاتوژنتیک دیگری است که می تواند به ایسکمی مغزی برپایه آمبولی یا همودینامیک منتهی گردد(15).
(4و15). در سال 1999 یک مورد خونریزی میدبرین ثانویه به کوکائین نیز گزارش شده است(13). سایر علائم نورولوژیک عبارتند از: واسکولیت مغزی، اختلالات حرکت، تشنج، آژیتاسیون، ترمور واختلالات منتال(8و4).
2-1-8 رسوب بافتی کوکائین(4) :
می رساند.
غلظت های بسیار بالاتری خواهد داشت.
(4). گرچه جذب BEدر مغز بسیار اندک است، آنزیم butyrylcholine استراز که کوکائین رابه BE متابولیزه می کند در ماده سفید مغزی بطور فراوان یافت می شود. در حضور الکل، کوکائین به کوکااتیلن متابولیزه می شود. بواسطه نیمه عمر طولانی تر CE با غلظتی چهار برابر بیشتر تجمع می یابد. رسپتورها affinity متفاوتی برای کوکائین دارند. ناحیه ای که بیشترین تراکم رسپتوررابرای کوکائین دارد استریاتوم است(14). سطح پایین تر فعالیت در کورتکس فرونتال واکسی پیتال دیده می شود(4).


دریافت فایل
جهت کپی مطلب از ctrl+A استفاده نمایید نماید





مقاله


پاورپوینت


فایل فلش


کارآموزی


گزارش تخصصی


اقدام پژوهی


درس پژوهی


جزوه


خلاصه